Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白稳定性促进红系分裂
2022-01-10 02:34 来源：贵港男科医院
肝线粒体填充是一个比较简单的多下一阶段过程，包括早期红系祖线粒体向去核成熟肝线粒体转变，在该过程中其家系抗原磷酸化生物体发挥最重要主导作用。肝线粒体kruppel样生物体(EKLF/KLF1)是肝线粒体较长时间成熟所必需的多效性肝线粒体磷酸化生物体，其表示和激活受小时和转变下一阶段抗原的正因如此。近期，研究执法人员注意到了G蛋白回波自营消除生物体2（GPS2）在红系线粒体转变中的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT核抗原辅消除生物体复合物的一个亚单位。该研究注意到敲低GPS2可显著消除游离培养和移植到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）肠道的人CD34+线粒体的红系转变。此外，敲除肠道的GPS2可导致胎鼠肝脏的肝线粒体填充受损，导致严重疾病。流式线粒体分析和Wright-Giemsa上色看出Gps2-/-胚胎肝线粒体填充的中叶转变存在缺陷。机制上，GPS2与EKLF相互主导作用，切断EKLF的磷酸化诱导的降解，进而增加EKLF的准确性和翻译活性。而且，研究执法人员还明确EKLF蛋白的第191-230位周边，是GPS2与其结合的部位；该周边在灵长目中高度保守，对EKLF蛋白的准确性至关最重要。总而言之，该研究阐述了GPS2的一个既往未知的作为翻译后调节生物体的主导作用，即减弱EKLF蛋白的准确性，促进肝线粒体转变。原始原文：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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